患有严重疾病的人体内许多炎症标志物都会升高，那为何新冠肺炎会导致一些人出现严重的炎症，并导致急性呼吸窘迫和多器官损伤？根据6日发表在《自然》杂志上的论文，医院的研究人员领导的一项研究首次揭示了原因：新冠病毒会感染单核细胞和巨噬细胞，二者死于细胞焦亡的过程会引发炎症。研究还发现，人们感染新冠肺炎时产生的抗体有时会导致更多的炎症，而新冠病毒mRNA疫苗产生的抗体似乎不会。
研究人员分析医院急诊科新冠肺炎患者的新鲜血液样本。他们发现，新冠病毒可以感染单核细胞（血液中充当“哨兵”或感染早期反应的免疫细胞）和巨噬细胞（一种免疫细胞）。一旦被感染，这两种类型的细胞都会死于一种细胞炎性坏死，即细胞焦亡，从而释放出强大的炎症警报信号。在感染新冠的患者中，大约6%的单核细胞死于细胞焦亡。
他们检查了新冠肺炎病亡者的肺组织，发现组织中约1/4的巨噬细胞正在死亡，并发现大约10%的单核细胞和8%的肺巨噬细胞被新冠病毒感染。
研究人员表示，单核细胞和巨噬细胞可以感染新冠病毒这一事实令人惊讶。因为ACE2受体是病毒入侵人体的靶标，而单核细胞不携带ACE2受体，巨噬细胞的ACE2含量则很低。
研究还表明，尽管新冠病毒能够感染单核细胞和巨噬细胞，但它不能在这两类细胞中产生新病毒。研究人员认为，在新病毒完全形成之前，这两类细胞很快就会死于细胞焦亡。
此外，携带一种名为CD16受体的单核细胞的人更有可能感染新冠。这种“非经典”单核细胞仅占所有单核细胞的10%左右，但在新冠肺炎患者中，它们的数量增加了。
CD16受体似乎可识别针对新冠病毒刺突蛋白的抗体。研究人员认为，这些抗体实际上可能会促进携带CD16受体的单核细胞的感染。而接种mRNA疫苗的人产生的抗体似乎没有促进感染。研究人员认为，这可能是因为疫苗产生的抗体与感染期间产生的抗体略有不同，并且不会与CD16受体结合。
研究人员认为，这些发现可能对使用单克隆抗体治疗新冠肺炎有意义，有助于解释为什么这种治疗只在早期才有效。这或许是因为后期抗体会加强炎症，但仍需要进一步研究抗体的性质。
（科技日报）