肺炎支原体对哮喘的产生，加重及慢性化起到了十分重要的作用。反复感染肺炎支原体可刺激免疫细胞增殖，最终引起气道高反应性和慢性炎症。并有可能进一步发展为哮喘。
肺炎支原体引起哮喘的机制肺炎支原体感染的发病机制尚未十分明确，肺炎支原体引起哮喘发病的具体机制更加有限，相关研究尚处于初步探索阶段。
肺炎支原体感染的病理生理学机制基本倾向于呼吸道上皮细胞吸附学说、免疫学发病机制和支原体直接侵入学说。肺炎支原体的吸附作用造成了黏膜上皮细胞的破坏，引起组织损伤，这是肺炎支原体的主要致病方式之一。气道上皮坏死脱离，气道壁传入神经裸露，对外界的刺激敏感性增高，可形成气道高反应性。
十几年前已有动物实验证实肺炎支原体感染可加剧神经源性气道炎症反应，与体液免疫和细胞免疫均有密切关系。人体感染支原体后先产生IgM，而后产生IgG和SIgA。
由于肺炎支原体与人体某些组织存在部分相同抗原，在感染过程中常出现对脑、肺、红细胞膜、淋巴细胞、心肌细胞的自身抗体，形成免疫复合物，导致多系统的免疫损伤，并出现相应的临床表现。另外有学者认为肺炎支原体感染如同病*一样，可发生肺炎支原体血症通过血液循环引起各系统器官的病变。
肺炎支原体感染还可能增加哮喘的严重程度，并且与气道重塑相关。作用机制包括Th2型细胞因子的分泌增加、特异性IgE的介导、气道高反应性及气道重塑等。
肺炎支原体作为一种变应原，能激发机体抗原抗体反应，特异性IgE连接在肥大细胞上，使机体致敏。当再次感染肺炎支原体时，通过IgE介导引发1型变态反应，从而导致哮喘急性发作。
肺炎支原体药物治疗与哮喘的有效控制肺炎支原体感染与哮喘发作有关，用大环内酯类抗生素治疗能够减轻哮喘症状，减少痰中嗜酸性粒细胞数量及血中嗜酸性粒细胞阳离子蛋白浓度，降低气道高反应，改善肺功能。动物实验证明大环内酯类抗生素治疗能够降低肿瘤坏死因子、IL-3、IL-4及IL-5等细胞因子的产生，减少气道黏液分泌，且降低气道高反应性。目前肺炎支原体与哮喘关系的许多研究结论说服力不强，因此，迫切需要设计良好的临床及动物实验来进一步验证两者的关系。
参考文献：
王晓芳,洪建国.肺炎支原体与哮喘的关系[J].中国实用儿科杂志,,24(08):-.
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